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Parodontitis als Manifestation einer systemischen Erkrankung (HIV-Infektion)

Erstvorstellung

Dieser Beitrag der Autoren Dr. Julia Caroline Schmidt und Prof. Clemens Walter befasst sich mit einem an HIV erkrankten Patienten, dessen Fallbericht im Heft 3/2018 der Zeitschrift Parodontologie erschienen ist1. Der 47-jährige Patient arbeitete als wissen­­schaft­licher Mitarbeiter in einem Forschungsinstitut und berichtete von einer hohen beruflichen Belastung. Er hatte sich einen Monat zuvor mit generali­sierten akuten intraoralen Schmerzen in der Klinik für Oralchirurgie (UZB-Universitätszahnkliniken, Basel, Schweiz) vor­gestellt. Nach der Diagnosestel­lung „Nekrotisierende ulzerierende Parodon­titis“ und Rücksprache mit unserer Klinik erfolgte die Notfalltherapie mit wiederholter supra- und subgingivaler Instrumentierung der erkrankten Parodontien in Lokalanästhesie und H2O2-Spülung bis zum Abklingen der akuten Beschwerden.
Anschließend wurde der Pa­tient an die Klinik für Parodontologie, Endodontolo­gie und Kariologie (UZB-Universitätszahnkliniken, Basel, Schweiz) überwiesen. Der Patient äußerte den Wunsch nach einer systematischen Parodontitistherapie sowie maximalem Zahnerhalt.

Die Zeitschrift „Parodontologie“ vermittelt dem interessierten Zahnarzt in Praxis und Klinik die neuesten Erkenntnisse, Entwicklungen und Tendenzen auf dem Gebiet der Parodontologie. Die hochwertige Ausstattung mit vielen, meist farbigen Abbildungen und der ausgeprägte Fortbildungscharakter sprechen für diese Fachzeitschrift. Mehr Infos zur Zeitschrift, zum Abo und zum Bestellen eines kostenlosen Probehefts finden Sie im Quintessenz-Shop.

Allgemeine Anamnese vom 20.06.2014

Der Patient litt an einer HIV-Infektion (Stadium 1, das heißt, CD4-Zellzahl pro μl ≥ 500 und keine AIDS-definierende Erkrankung). Er nahm im Rahmen einer hochaktiven antiretroviralen Therapie (engl. highly active antiretroviral therapy, HAART) täglich folgende Virostatika ein: Truvada (245 mg Tenofovir und 200 mg Emtricitabin, Gilead Sciences), Prezista (800 mg Darunavir, Janssen-Cilag) und Norvir (100 g Ritonavir, AbbVie Deutschland). Die hämato-immunologische Situation war mit 813 CD4-Zellen pro μl Blut, CD4/CD8-Verhältnis von 1,4 sowie < 20 HIV-1-RNA-Kopien pro ml Blut stabil. In den vergangenen Monaten waren keine HIV-assoziierten und/oder opportunistischen Infektionen aufgetreten.

Der Patient litt ferner an einer depressiven Störung, einer beidseitigen kongenitalen Schwerhörigkeit sowie einem Alkoholabhängigkeits­syndrom. Er war Raucher (20 Zigaretten pro Tag seit dem 14. Lebensjahr, das heißt, 33 Packungsjahre)1.

Intraoraler Befund vom 20.Juni 2014

Der Patient hatte beidseits stark eingefallene Wangen. Die intraoralen Schleimhäute zeigten keine mit einer HIV-Infektion assoziierten oralen Manifestationen. Die Weisheitszähne sowie die Zähne 17 und 36 fehlten (Abb. 1). Alle Zähne reagier­ten positiv auf den mit CO2-Schnee durchgeführten Sensibilitätstest. Zahlreiche Zähne zeigten Amalgam- oder Kompositfüllungen. Die Restaurationen an den Zähnen 16 bis 12, 25, 26 und 47 waren erneuerungsbedürftig (Randimperfektionen, Sekundärkaries). Auf den Zahnober­flächen befanden sich generalisiert weiche, abstreifbare bakte­rielle Beläge. Die Mundhygiene wurde daher als unzureichend eingestuft.

Die Gingiva zeigte eine marginale Rötung sowie Nekrosen und Ulzerationen der Interdentalpapillen mit Kraterbildung und Fibrinbelägen. An allen Zäh­nen bestanden Gingivarezessionen. Diese reichten lokalisiert bis zur mukogingivalen Grenzlinie (Miller- Klasse III2) beziehungsweise waren mit approximalem Attachmentverlust assoziiert (Rezessionstyp 2 oder 3 nach Cairo et al.3,4). Es lagen generalisiert erhöhte Sondierungstiefen (ST) bis 14 mm vor (Abb. 2). Die Molaren wiesen fortgeschrittene Furkationsbeteiligungen bis Grad III auf. Die Zahnbeweglichkeit war an einigen Zähnen erhöht (bis Grad 3). Das Bluten auf Sondieren (BOP) betrug 69 Prozent1.

Der Röntgenstatus zeigte einen fortgeschrit­tenen generalisierten horizontalen Knochen­abbau sowie vertikale Knochendefekte (Abb. 3). Interradikuläre Aufhellungen deuteten auf fort­geschrittene Furkationsbeteiligungen an den Zähnen 16, 37, 46 und 47 hin. Die Zähne 16, 37 und 46 zeigten periapikale Aufhellungen. Im Vergleich zu einer 18 Monate zuvor alio loco erstellten Panoramaschichtaufnahme zeigte sich eine eindrückliche Zunahme des horizontalen Knochenabbaus und insbesondere der vertikalen Knochendefekte an den Zähnen 16, 37 und 461.

 

Überlegungen für eine Diagnostizierung nach alter Klassifikation (1999)

Der Patient wurde wenige Wochen vor Aufnahme in unserer Einrichtung notfallmäßig aufgrund starker Schmerzen und Zahnfleischbluten aufgenommen und therapiert. Der aktuelle klinische Befund zeigte in Abheilung befindliche interdentale Nekrosen und Fibrinbeläge. Der Patient hatte keine Schmerzen mehr. An allen Zähnen lagen erhöhte ST ≥ 4 mm sowie vertikale klinische Attachmentverluste (CAL-V) vor. Der erste Teil der Diagnose lautete daher „Nekrotisierende ulzerierende Parodontitis“.

Die zahnärztliche Anamnese des Patienten ergab, dass bereits vor mehreren Jahren parodontale Probleme bestanden hatten. Auch frühere Röntgenbilder deuteten auf einen vorhandenen parodontalen Knochenverlust hin, sodass eine allei­nige Gewebezerstörung im Rahmen der nekro­tisierenden ulzerierenden Parodontitis ausgeschlossen werden konnte. Der Beginn der par­odontalen Destruktion konnte radiologisch nicht ermittelt werden. Der Patient war 47 Jahre alt und litt an einer HIV-Infektion. An 57 von 156 Stellen (37 Prozent, das heißt, generalisiert) bestanden vertikale klinische Attachmentverluste (CAL-V) von ≥ 5 mm (schwer). Er rauchte seit seinem 14. Lebensjahr ca. 20 Zigaretten täglich. Die parodontale Zerstörung war durch lokale (bakterielle Plaque, Zahnstein) und systemische Faktoren (HIV-Infektion, Tabakkonsum, Stress) erklärbar. Daher lautete der zweite Teil der Diagnose „Schwere generalisierte chronische Parodontitis“. Die Klassifikation von 1999 hat noch nicht den Einfluss des Tabakkonsums in der Diagnose berücksichtigt. Um diesem Einflussfaktor bereits in der Diagnose Rechnung zu tragen, wurde zusätzlich zur „offiziellen“ Diagnose die Diagnose „Raucherparodontitis“ gemäß Saxer et al.5 gestellt.

Die Zähne 16, 37 und 46 zeigten einen sehr weit fortgeschrittenen klinischen Attachmentverlust und radiologischen Knochenabbau bis zum und über den Apex hinaus. Der Sensibilitätstest ergab eine positive Reaktion. Die Aussagekraft des Sensibilitätstests ist jedoch bei mehrwurze­ligen Zähnen limitiert und eine partielle Pulpa­nekrose bei positivem Testergebnis dennoch möglich. Daher wurde die Diagnose „Verdacht auf kombinierte parodontal-endodontale Läsionen an den Zähnen 16, 37 und 46“ gestellt.

 

Diagnosen nach alter Klassifikation von 19996–8

  • Nekrotisierende ulzerierende Parodontitis
  • Schwere generalisierte chronische Parodontitis
  • Raucherparodontitis (als eigenständige Diagnose nicht in der Klassifikation von 1999 enthalten, der Terminus wurde entsprechend Saxer et al.5 den offiziellen Diagnosen beigestellt)
  • Verdacht auf kombinierte parodontal-endodon­tale Läsionen an den Zähnen 16, 37 und 46

Tab. 1 Nekrotisierende Parodontalerkrankungen 9,13
Tab. 1 Nekrotisierende Parodontalerkrankungen 9,13

a Mittlere Plasma- und Serumkonzentration von Retinol, Gesamt-Ascorbinsäure, Zink und Albumin deutlich reduziert oder deutlich ausgeprägter Verlust an Plasma, Retinol, Zink und Ascorbinsäure sowie erhöhte Konzentration von Albumin im Speichel und Kortisol in Speichel und Plasma.

b Leben in unterdurchschnittlichen Verhältnissen, Exposition gegenüber stark einschränkenden Kinderkrankheiten, Leben in enger Nachbarschaft zu Viehzucht, schlechte Mundhygiene, eingeschränkter Zugang zu Trinkwasser und mangelhafte Beseitigung von menschlichen und tierischen Fäkalien

c Masern, Herpesviren (Zytomegalievirus, Epstein-Barr-Virus 1, Herpes.simplex-Virus), Windpocken, Malaria, fiebrige Erkrankungen

 

Überlegungen für eine Diagnostizierung nach neuer Klassifikation (2018)

Der Patient hatte wenige Wochen zuvor die charakteristischen klinischen Zeichen einer nekrotisierenden Parodontalerkrankung aufgewiesen. Dies waren eine Nekrose der Interdentalpapillen sowie Blutung und Schmerzen der Gingiva. Der Patient litt an einer HIV-Infektion. Es lagen infolge der HAART keine reduzierten CD4-Zellzahlen vor, sodass von einer aktuell nicht eingeschränkten Immunabwehr ausgegangen werden konnte. Die Anamnese deutete ferner auf täglichen Tabak- und Alkoholkonsum sowie Stress hin. Der erste Teil der Diagnose lautete daher „Nekrotisierende Parodontitis bei temporär und/oder moderat immun­kompromittiertem Parodontitispatienten“ (Tab. 1)9,10.

Tab. 2 Klassifikation systemischer Erkrankungen und Zustände mit Auswirkung auf das Parodont (4,13).
Tab. 2 Klassifikation systemischer Erkrankungen und Zustände mit Auswirkung auf das Parodont (4,13).
In der neuen Klassifikation wird eine HIV-Infektion (B24 nach ICD-10) explizit zu den systemischen Erkrankungen gezählt, die einen bedeutenden Einfluss auf den Verlust von parodontalem Stützgewebe durch Beeinflussung der parodon­talen Entzündung haben (Tab. 2). Die Einstufung der Parodontitis folgt daher der primären syste­mischen Erkrankung gemäß ICD-Code (Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme). Eine zusätzliche Differenzierung der Parodontitis in Schweregrad und Stadium erfolgt nicht. Daher lautete der zweite Teil der Diagnose „Parodontitis als Manifestation einer systemischen Erkrankung (Klasse 1.2 – Erworbene Immunschwächekrankheiten, HIV-Infektion)“4,9,11.

Die Zähne 16, 37 und 46 zeigten tiefe, bis zum Apex reichende ST an mindestens einer Stelle pro Zahn bei unverändertem Sensibilitätstest. Ferner lagen ein röntgenologisch nachweisbarer Knochen­verlust im Bereich des Apex und der Furkation, Suppuration sowie erhöhte Zahnbeweglichkeit vor. Der Patient hatte keine Schmerzen. Daher lautete die Diagnose „Verdacht auf endo-parodon­tale Läsion ohne Beschädigung der Wurzel bei einem Parodontitispatienten, Grad 3“ (Tab. 3). Es handelte sich um eine chronische Form9,10.

Tab. 3 Klassifikation endodontal-parodontaler Läsionen (9).
Tab. 3 Klassifikation endodontal-parodontaler Läsionen (9).

Diagnosen nach neuer Klassifikation von 20184,9–11

  • Nekrotisierende Parodontitis bei temporär und/ oder moderat immunkompromittierten Par­odontitispatienten; prädisponierende Kondition: Tabak- und Alkoholkonsum, Stress
  • Parodontitis als Manifestation einer syste­mischen Erkrankung (Klasse 1.2 – Erworbene Immunschwächekrankheiten, HIV-Infektion)
  • Verdacht auf endodontal-parodontale Läsion ohne Beschädigung der Wurzel bei einem Parodon­titispatienten, Grad 3

Ablauf der unterstützenden parodontalen Therapie

Der Patient wurde systematisch parodontal behandelt1. Er wurde im Februar 2015 in die unterstützende parodontale Therapie (UPT) aufgenommen. In dreimonatigen Intervallen wurden seitdem die Parameter Plaqueindex (PI), Blutungsindex (BI), ST und BOP erhoben (Abb. 4). Es erfolgte die bedarfsgerechte supra- und subgingivale Instrumentierung der gesamten Dentition entsprechend der zuvor erhobenen ST. Die klinischen Befunde des im März 2019 erfolgten UPT-Termins wurden der aktuellen Diagnose zugrunde gelegt (Abb. 5 und 6). Der während der UPT erstellte Röntgenbefund zeigte die Zustände nach einer initialen Parodontitistherapie (Abb. 7). Die hämato-immunologischen Werte waren im Februar 2019 stabil mit 1.376 CD4-Zellen pro μl Blut, CD4/CD8-Verhältnis von 1,7 und < 20 HIV-1-RNA-Kopien pro ml Blut. Der Patient hatte seinen Tabakkonsum auf 10 Zigaretten täglich reduziert. Aufgrund der Diagnose einer Osteoporose nahm der Patient seit November 2016 wöchentlich ein Bisphosphonat (70 mg Fosamax, MSD Sharp & Dohme) ein. Wegen eines neuen Hüftgelenks im Februar 2019 nahm er eine Stunde vor dem UPT-Termin 2 g Augmentin (Fa. GlaxoSmithKline Pharma) als Antibiotikaprophylaxe ein.

 

Überlegungen für eine Diagnostizierung fünf Jahre nach Beginn der parodontalen Therapie nach alter Klassifikation (1999)

Die Klassifikation von 1999 hat parodontale Stabilität nach Parodontitistherapie nicht definiert. Da die Parodontitis eine chronische Erkrankung ist, die nicht vollständig geheilt werden kann und einer lebenslangen regelmäßigen Therapie in Form einer UPT bedarf, wurde auch nach initialer Parodontitistherapie die ursprünglich gestellte parodontale Diagnose „Schwere generalisierte chronische Parodontitis“ bzw. „Raucherparodontitis“ beibehalten. Die gegebenenfalls zahnbezogenen Zustände nach der initialen Parodontitistherapie sowie die parodontal stabilen Verhältnisse an der Mehrzahl der Parodontien nach Therapie kommen in der Diagnose nicht speziell zum Ausdruck. Zähne mit parodontalen Entzündungszeichen während der UPT werden durch den klinischen Befund (ST, BOP) kenntlich gemacht.

 

Diagnosen nach alter Klassifikation von 19996–8

  • Zustand nach nekrotisierender ulzerierender Parodontitis
  • Schwere generalisierte chronische Parodontitis
  • Raucherparodontitis (als eigenständige Diagno­se nicht in der Klassifikation von 1999 enthalten, der Terminus wurde entsprechend Saxer et al.5 den offiziellen Diagnosen beigestellt)

Tab. 4  Diagnostische Kriterien für gingivale Gesundheit und durch dentale Plaque induzierte Gingivitis (12,13).
Tab. 4  Diagnostische Kriterien für gingivale Gesundheit und durch dentale Plaque induzierte Gingivitis (12,13).

Überlegungen für eine Diagnostizierung fünf Jahre nach Beginn der parodontalen Therapie nach neuer Klassifikation (2018)

Gemäß neuer Klassifikation erfolgt eine Differenzierung zwischen parodontaler Stabilität bzw. Gingivitis und/oder instabilen parodontalen Verhältnissen. ST = 4 mm ohne BOP und ST ≤ 3 mm mit BOP bedeuten nach der neuen Klassifikation parodontal stabile Verhältnisse (Tab. 4). ST ≥ 5 mm bzw. ≥ 4 mm mit BOP sind demzufolge als instabile parodontale Verhältnisse aufzufassen, die rein formal einer weiteren Therapie bedürfen. Im vorliegenden Fall lagen an jeweils einer Stelle ST = 5 mm bzw. ST = 4 mm mit BOP (Zahn 14) vor. Die Diagnose lautete nach neuer Klassifikation „Parodontitis als Manifestation einer systemischen Erkrankung“ mit instabilen parodontalen Verhältnissen an Zahn 14. Die Therapie erfolgte durch bedarfsgerechte supra- und subgingivale Instrumentierung im Rahmen der UPT.

In der Diagnose nach neuer Klassifikation kommt der erfolgreiche Therapieverlauf zum Ausdruck. Eine Gegenüberstellung der Befunde vor initialer parodontaler Therapie mit den aktuellen Befunden der UPT zeigt eine deutliche Reduktion parodontaler Entzündungszeichen, d. h. es liegen in der UPT ST ≤ 3 mm bzw. ST = 4 mm ohne BOP sowie keine ST > 5 mm vor (s. Abb. 6). In Anbetracht dessen kann die parodontale Therapie bei dem vorliegenden Patienten als erfolgreich bezeichnet werden. Der Verlauf der parodontalen Parameter BI, BOP und ST (s. Abb. 4) verdeutlicht zusätzlich die Stabilität der parodontalen Situation des Patienten. Es besteht momentan kein Bedarf für Behandlungsmaßnahmen über die regelmäßige UPT hinaus.

 

Diagnosen nach neuer Klassifikation von 20184,9,11,12

Gingivale Gesundheit (BOP < 10 %) bei weitgehend stabiler Parodontitis als Manifestation einer systemischen Erkrankung (Klasse 1.2 – Erworbene Immunschwächekrankheiten, HIV- Infektion); instabile parodontale Verhältnisse an Zahn 14.

Literatur auf Anfrage über news@quintessenz.de

Ein Beitrag von Dr. Julia Caroline Schmidt und Prof. Dr. Clemens Walter, beide Basel, Schweiz

Quelle: Parodontologie 4/19 Parodontologie Zahnmedizin

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